脑小血管病找不到统一的肠道菌群标签
Nutrients 结构化综述纳入 12 篇人类横断面报告（8 个暂定独立队列家族），没有任何一个菌属或菌种被一致重复验证；只有微生物丰富度呈复发性降低，作者自评仍属初步。目前没有针对脑小血管病的饮食或菌群干预被证实有效。
MTR4：内皮细胞的「青春因子」——小鼠血管改善，线虫延寿
中国河南工业大学团队在细胞、小鼠、线虫三层模型上追踪 RNA 解旋酶 MTR4：它在衰老内皮细胞与老龄小鼠主动脉中明显减少，把它补回来可改善小鼠血管功能、并大幅延长线虫寿命。机制链条清楚，但延寿数据全部来自线虫，不是人体。
衰弱老年女性的血小板更易被激活：一项 50 人横断面研究
npj Aging 2026：50 名老年女性按衰弱量表分组，流式细胞术显示衰弱组的血小板磷脂酰丝氨酸暴露、胞内钙动员与纤维蛋白原结合都更高，血浆细胞外囊泡也更多。横断面观察，不能证明衰弱导致血栓，也不能据此调整用药。
1.8 万中国人血浆代谢组时钟：代谢年龄加速者慢性病与死亡风险更高
中国 6 个中心 18476 人（1 至 96 岁）血浆代谢组建模：筛出 56 个年龄相关代谢物，代谢年龄加速越高，脂肪肝、高血压、糖尿病与全因死亡风险越高。观察性研究，非干预。
韩国寺院饮食综述：植物性加发酵食物，人体证据仍然薄
Nutrients 2026 一篇叙述性综述梳理韩国佛教寺院饮食：以时令、少加工的植物性食物为主，配大酱、酱油、泡菜等发酵食品，传统做法不用五辛。作者明确指出，长期遵循这套饮食与肠道菌群、代谢结局的直接人体证据仍然有限。
「单一时钟显示年轻了」不算数：耶鲁团队给出三条判断标准
耶鲁团队把 12 种表观遗传时钟放到多个人体干预与「加速衰老」数据集上比对：只按实际年龄训练的时钟经常单独出现「显著」，换成高可靠性版本或新一代时钟后变化就消失，作者认为这多半是假阳性，并据此提出三条判断标准。
「补剂能治帕金森」被 JAMA 打回来了：烟酰胺核糖苷 3 期临床反而不如安慰剂
410 名早期帕金森患者随机分组吃 52 周，安慰剂组的症状评分反而更好，差距 2.72 分且达到统计学显著。这是 NAD⁺ 前体迄今规模最大的临床检验，结论是负面的。
「延长健康寿命，不延长寿命」——GeroScience 说这句时髦话站不住脚
抗衰圈流行一句话：「我们要的是健康寿命，不是寿命。」这篇观点文章直接反驳：如果一种干预延长了「衰弱期」但推迟了死亡，它其实是在救人，拒绝使用它才是不道德的。
血清 LEFTY2 在阿尔茨海默病中降低：30 人探索研究
台湾花莲慈济医院 15 例阿尔茨海默病患者与 15 名年龄匹配的认知正常对照，血清 LEFTY2 显著降低（约 431 对 906 pg/mL），且与 Aβ1-42 在患者中强正相关、在对照组中与总 tau 负相关。样本极小，属假设生成研究。
人血细胞直接转成神经干细胞：表观年龄被抹去大半，但过程拖了好几周
波恩大学团队只用 SOX2 与 cMYC 两个因子，把新生儿到 101 岁供者的红细胞前体直接转成诱导神经干细胞，不经过多能干细胞阶段。表观时钟显示：低传代时只保留约 13% 的供者年龄，高传代约 5%。但去衰老是拖了数周的慢过程，全程为体外细胞实验。
牙齿越少，越可能吃促炎饮食：墨西哥 1075 名老人横断面研究
1075 名 60 岁以上墨西哥老人：只剩 1 至 10 颗牙者落入更促炎饮食类别的几率是牙齿完好者的 2.19 倍；但完全无牙组调整后不显著。横断面研究，方向未知。
把衰老转录组拆成模块：线虫上筛出 10 种延寿化合物
研究者把衰老过程中的基因表达变化拆成「共表达模块」，再看哪些模块会被已知延寿干预调控，据此预测并验证了 10 种能显著延长线虫寿命的化合物（7 种此前未见报道）。小鼠中也找到部分保守模块，且与衰弱程度相关。
senolytics 联合运动：小鼠心肌衰老细胞被清除，心功能改善
12 月龄小鼠接受达沙替尼+槲皮素（D+Q）、有氧运动或两者联合，持续 9 个月。三种方案都减少了心肌和间质中的衰老细胞，改善了心肌收缩与舒张功能。这是动物数据，但疗程之长为罕见。