术语词典

López-Otín 等 2013 年提出、2023 年更新为十二项的衰老机制框架，是抗衰领域的坐标系。

DNA 甲基化等化学标记随年龄漂移，导致基因表达的'软件'错乱。被认为是衰老的核心机制之一。

细胞停止分裂但不清除，持续释放促炎信号，俗称'僵尸细胞'。senolytics 类药物试图清除它们。

细胞的回收系统，清除受损蛋白与细胞器。禁食与运动可激活，随年龄下降。

随年龄升高的全身性轻度炎症，与几乎所有年龄相关疾病相关，是重要的衰老驱动因素。

适度应激（冷、热、运动、禁食）反而激活修复、有益健康的现象。是桑拿、冷水浴等疗法的理论依据。

调控细胞生长与代谢的关键通路。抑制 mTOR（如雷帕霉素、限食）在动物中延长寿命，人体证据有限。

细胞能量传感器，在能量不足（运动、禁食）时激活，促进分解代谢与自噬。二甲双胍可激活它。

只擦除细胞的表观遗传衰老痕迹、保留其身份，而不把细胞变回干细胞。抗衰理论天花板最高、风险也最高的方向。

Oct4/Sox2/Klf4/c-Myc 四个转录因子，可把成体细胞变回类胚胎干细胞。抗衰应用通常去掉致癌的 c-Myc，只留 OSK。

停止分裂但抵抗凋亡、持续释放促炎信号的细胞，俗称僵尸细胞。是公认的衰老标志之一。

衰老细胞分泌的促炎因子组合，损伤周围健康组织。是「僵尸细胞」有害的主要途径。

分化细胞随衰老逐渐失去严格功能身份、向形成疤痕的混乱表型漂移。Altos Labs 2025 年绘制，是重编程的主要风险之一。

神经把运动指令转交给肌肉的「交接站」。2026 年 JCI 研究证明它会随衰老失灵，是老年无力的机制之一。

一种慢性多因素炎症性疾病，从牙龈炎进展为牙周附着丧失、牙周袋形成，进而破坏牙槽骨。美国 30 岁以上成人约 42% 患病。

口腔疾病（尤其牙周炎）通过菌血症、全身慢性炎症、免疫交叉反应等路径影响心血管、代谢与神经系统的关联框架。关联已被确认，因果尚未确立。

慢性牙周炎的主要致病菌，被 AHA 声明点名。其毒力因子牙龈蛋白酶可在阿尔茨海默病患者脑组织中被检出，但因果性只有临床前证据。

牙龈卟啉单胞菌分泌的半胱氨酸蛋白酶，可降解 LL-37、ApoE 等先天免疫蛋白，被假设为神经炎症的上游驱动因素之一。抑制剂仅在体外验证过。

细菌进入血液循环。溃疡的牙周袋是常见来源，可将口腔病原体及其毒素播散至全身，是「口腔→心血管」的直接机制路径。

一个人一生中所有环境暴露的总和——喝的水、呼吸的空气、家里的灰尘、从产品中迁移出的化学物质。与基因组相对，是抗衰研究长期忽视的另一半。

「永久化学品」，极难降解，用于不粘锅、食品包装、防水衣物、消防泡沫。已知与癌症、激素干扰、肝损伤相关。PFNA/PFOSA 在 95% 的人血中可检出。

粒径 <5mm / <1µm 的塑料颗粒。人脑组织浓度是肝肾的 7–30 倍，纳米级可经血脑屏障进入。存在性证据充分，致病性未证实。

脑血管内皮的选择性屏障。纳米塑料可在暴露后 2 小时内穿越（动物实验），较大颗粒则不能——这解释了人脑中纳米塑料占比过半。

通过 DNA 甲基化模式估算生物年龄的算法。主流包括 Horvath、GrimAge、PhenoAge、DunedinPACE。

测量'当前衰老速率'（而非年龄）的表观遗传指标，被视为追踪干预效果的较优工具。

整合 DNA 甲基化与血浆蛋白标志物的时钟，对死亡率与疾病风险预测能力较强。

由生物标志物估算的'身体年龄'，可能比实际年龄更能预测健康走向。目前仍是替代指标，非定论。

胰岛素抵抗的简易估算指标=空腹血糖×空腹胰岛素/405。数值升高提示胰岛素抵抗。

NIH 创建的细胞衰老网络，2026 年 6 月发布首个大规模衰老细胞图谱与「senotypes」分类框架。

按器官而非全身估算衰老程度的模型。同一个人不同器官速率差异极大，「哪个最快」因人而异。

2026 年 Nature Medicine 分析：合并 51 项人体干预研究与 16 个表观遗传时钟统一重算，比较哪些时钟真能测出干预效果。

两种监管较松的 PFAS。上海交大 2026 年研究显示其血浓度与 50–64 岁男性的表观遗传衰老加速相关（GrimAge、DunedinPACE）。

统计方法，用于估计「暴露→结局」关联中有多大比例是经由某个中间变量传递的。空气污染研究中，生物衰老介导了 11.5–52.3% 的死亡关联。

由常规临床生化指标估算生物年龄的方法，常用于大样本人群研究，与 PhenoAge 并列为空气污染等环境研究中的主流生物衰老指标。

最大摄氧量，反映心肺耐力。与全因死亡率关联最强的单一指标之一，甚至强于很多传统风险因素。

简易的肌少症筛查指标，与全因死亡率、心血管风险负相关。需定期自测趋势。

习惯步行速度，低于约 0.8 m/s 提示功能受限。'第六生命体征'之称。

心率变异性，反映自主神经平衡与恢复状态。可穿戴设备常用，但个体差异大、解释需谨慎。

随年龄发生的骨骼肌量与力量流失，与跌倒、失能和死亡风险升高相关。抗阻训练+足量蛋白是核心对策。

咀嚼、吞咽、发音、唾液分泌等口腔功能的退行性下降，被视为全身衰弱的早期预警信号。常用 OF-5（口腔衰弱五条目量表）评估。

咬合力与咀嚼效率。咀嚼可增加脑部血流量、刺激海马体；咀嚼功能下降与认知衰退相关，且可通过义齿修复与咀嚼训练干预。

NAD+ 前体补剂。小鼠中提升 NAD+ 水平；人体能否转化为健康获益尚缺乏大型 RCT 支持。

mTOR 抑制剂，在小鼠中延长寿命。人体用于器官移植抗排异，作为抗衰用途仍处早期研究，有免疫抑制风险。

一线降糖药，观察性研究提示可能与较低癌症与死亡风险相关。作为抗衰用途的 RCT（TAME）仍在进行。

清除衰老细胞的药物（如达沙替尼+槲皮素）。早期人体试验有小规模结果，长期安全性数据不足。

司美格鲁肽、替尔泊肽等处方药，用于糖尿病与减重。注意减重期间的肌肉流失。

全球百岁老人最密集的五个地区：冲绳、撒丁岛、伊卡利亚、尼科亚、洛马林达。

冲绳语'每天早上醒来的理由'。明确的使命感与更长寿命相关。

冲绳的终身互助朋友圈（传统 5–7 人），提供稳定社交支持，类似现代'长寿互助小组'。

低强度持续有氧区间（约最大心率的 60–70%），'能说话但不能唱歌'。改善线粒体功能与代谢灵活性。

同时进行力量、有氧与稳定性训练的组合。抗衰运动处方的核心——三者缺一不可。

选择性清除衰老细胞的药物。研究最广的组合是达沙替尼 + 槲皮素（D+Q），但人体试验主要终点多未达标。

部分抑制 ClC-1 氯通道的实验性药物，在动物中恢复衰老肌肉力量。尚未针对肌少症开展人体试验。

Life Biosciences 的部分重编程疗法，用 OSK 因子经 AAV 注射入眼。2026 年 6 月完成首例人体给药，全球首例。

非手术牙周治疗，即龈下刮治与根面平整（加口腔卫生指导）。11 项 RCT 合并显示可使糖尿病患者的 HbA1c 在 3 个月下降约 0.64%，6 个月降至 0.33%。

体外循环分离血浆的治疗手段。2026 年首次报告可从人血浆中提取出与微塑料一致的物质，被视为该领域最有前景的候选干预，但仅属首次报告。

测「当前衰老得多快」而非「累积年龄」的指标，类比速度表。Austad 等 2026 年提出 12 项候选，尚待人体验证。

美国 NIA 资助的干预测试计划：三站点、遗传多样小鼠、阴阳结果全发表。抗衰实验最严格的验证体系。

真正关心的结局（死亡、疾病、失能）。与之相对的「软终点」是中间指标，变化不等于健康获益。

随机分组 + 对照 + 盲法的人体试验，是判断因果的最高证据等级。没有它，相关性就无法升级为因果。

试验开始前登记方案与终点的公开数据库（如 ClinicalTrials.gov）。未注册的结果更容易被选择性报告。

论文末披露的资金来源与商业关系。厂商资助的「某补剂有效」研究需更严格的独立验证。

2025 年国际衰弱与肌少症研究会议工作组发布的老年人运动全球共识：力量＋有氧＋平衡三者缺一不可。

2026 年 7 月第二版。九条建议中明确反对在无确诊缺乏时为预防痴呆补充维生素 B/E、omega-3 与复合维生素。

丹·布特纳总结的五大蓝区共有的九项生活方式：自然运动、人生目标、减压、八分饱、植物为主、适度饮酒、信仰、家人优先、归属社群。

脂肪组织中的产热线粒体蛋白，被列为候选衰老速率指标之一。注意它对寒冷也强烈响应，而寒冷并不延寿。