99 例 aMCI 患者：血浆外泌体 C4b 或成早期认知障碍标志物
研究纳入 99 例遗忘型轻度认知障碍患者与 96 名匹配对照，测血浆中星形胶质细胞来源外泌体的补体蛋白 C4b 与 B 因子。总体上两个指标在患者组都升高；加入 C4b 能提升诊断模型表现，B 因子单独加没有增益，效应还取决于 APOE ε4 基因型。
AI 建模皮肤衰老：四条路，四个坎
npj Aging 的一篇综述梳理了 AI 在皮肤衰老研究中的用法：从表皮到皮下做多层结构建模、多模态数据融合、可解释预测，再到临床闭环优化。作者同时点出数据异质、泛化性、肤色与年龄分布偏差等现实障碍，并明确这是方向综述而非疗效证据。
用病历就能算生物年龄：匈牙利 950 万人的 EHR-AGE 模型
不抽血、不做组学检测，只用过去 3 年的 ICD-10 诊断记录，就能预测年龄（r=0.89，误差 7.78 岁），而且这个「加速年龄」与全因死亡率相关。
饮食抗衰的「双胞胎打脸」：坚持膳食指南与表观遗传年轻相关，但同一对双胞胎之间就消失了
丹麦 12 年追踪的双胞胎研究：个体层面看，饮食越健康表观遗传年龄越低；但在同卵双胞胎内部比较，这种关联被大幅削弱——说明那些「好处」可能来自基因和共同环境。
4018 人研究：表观年龄加速里，GrimAge 最可测，信号主要来自吸烟等行为
意大利博洛尼亚大学团队分析 4018 名 HRS 参与者，比较六类因素对表观年龄加速的预测力：五种常用时钟只有 GrimAge（R²=0.41）与 DunedinPoAm（R²=0.20）有明显信号，主要来自健康行为、吸烟贡献最大；Hannum、Horvath、PhenoAge 几乎无信号。横断面关联，不能推因果。
NMN 人体试验：血里 NAD⁺ 确实升了，但身体指标没改善
65 岁以上健康老人每天吃 1250 mg NMN，连吃 24 周。血液 NAD⁺ 及相关代谢物显著升高，但主要终点（听觉功能）和体能测试都没有改善。
「适量饮酒有益健康」又一次被拆解：器官特异性时钟给出了自相矛盾的结果
用器官特异性蛋白组衰老时钟做的研究，有的说饮酒让某些器官「变年轻」，同时又说让另一些器官加速衰老。这篇视角文章指出：矛盾本身很可能来自时钟构造方式的差异，不能照字面理解。
痴呆血甲基化标志：一篇理论整合给『表观遗传记忆』模型补间接证据
Frontiers in Aging Neuroscience 2026 年的一篇理论整合文章，把已发表的 44 个痴呆相关甲基化位点逐层映射到一个五层记忆模型上，认为血甲基化可能反映稳态调节能力的流失。作者自己说明：这是概念层面的间接支持，不是新的实验验证。
19 人脑电小样本：认知-运动干预的前额叶反应由基线认知水平分级
这是 Kinestesia 干预（治疗性电子游戏＋节律步态＋感觉刺激）的配套神经生理研究：19 名老人（10 名认知正常、9 名轻度认知障碍）完成 30 次训练，前后各测一次静息态脑电。11 项预设指标中 8 项与基线 MoCA 呈连续关联，Fp2 的参与指数最强。样本小、无对照组。
抗淀粉样蛋白治疗的脑血流随访：小样本 ASL MRI 提示区域与时间不一致
中国香港大学团队的先导性病例系列：24 名轻度认知障碍或极早期阿尔茨海默病参与者中 14 人接受仑卡奈单抗治疗，2 人因淀粉样影像异常（ARIA）停药，最终 10 人完成至第 27 周的 ASL MRI 随访，另设 10 名未治疗者仅做基线对照。区域与时间方向不一致，属探索性观察，不能当作疗效证据。
LSD1 去甲基化 ATM：把 DNA 损伤信号放大成器官衰老的小鼠证据
梅奥诊所团队在小鼠与细胞模型中发现：衰老器官里 LSD1 升高，它让 DNA 损伤应答的核心激酶 ATM 在 K3016 位点去甲基化，使 ATM 磷酸化持续不关、损伤信号被放大、检查点恢复被推迟，从而促进细胞衰老与器官老化。抑制 LSD1 可减少衰老与辐射后白发。
给单个细胞「测年龄」：scMLEAge 用转录组估算每个细胞的生物学年龄
传统上我们说「这个器官老了」，但一个器官里不同细胞的衰老程度并不一致。scMLEAge 用贝叶斯方法从单细胞转录组估算每个细胞的年龄，在小鼠多器官图谱上比标准回归方法更准。
热量限制改善衰老指标，但只有一半功劳来自减重
汇总 7 项随机对照试验、829 人：热量限制确实改善了由 CRP、IL-6、胱抑素 C、胰岛素、GDF-15、TNF-R1 组成的复合生物标志指数。中介分析显示，仅 48.5% 的效果能由体重下降解释。
声音也能算出「生物年龄」：30 秒录音，误差约 4 岁
6979 名 40-70 岁以色列人的 30 秒语音，用语音大模型提取特征后预测实际年龄，女性 R²=53.9%、男性 44%。这个「声音年龄」与既有生物钟只部分相关，说明它测到的是新信息。
叶酸高则衰老慢、同型半胱氨酸高则衰老快：印度老年队列 4.5 年随访
印度 LASI-DAD 队列随访 60 岁以上老人约 4.5 年：同型半胱氨酸每翻一倍，表型年龄加速约 3.2 年；叶酸每翻一倍，衰老慢约 1.1 年。观察性研究，只能说相关，不能推因果。
婚姻与表观遗传年龄：男性「从未结婚」衰老更快
MIDUS II 队列 762 人横断面分析：已婚者相比分居离婚者，DunedinPACE 测得的衰老速度更慢；「从未结婚」只在男性中与 GrimAge、DunedinPACE 加速相关，女性未见。横断面观察，只能相关不能推因果。