叶酸降低同型半胱氨酸：机制清楚而临床终点存疑

研究说了什么

叶酸是同型半胱氨酸再甲基化的关键辅酶。补充叶酸（常联合B6、B12）可稳定降低血中同型半胱氨酸浓度，这一生化效应在多项RCT中一致。然而以心血管事件、卒中为终点的试验显示，即便指标下降，临床硬终点改善有限或仅在部分亚组可见。

为什么重要

高同型半胱氨酸曾被视为独立危险因子，但干预研究提示它更可能是危险标志物而非可调控的因果驱动。把「降指标」等同于「降风险」是常见的证据误读。

证据与边界

属临床级生化证据，但临床终点证据不强。本文不主张以补充叶酸预防心脑血管病，不推品牌，具体请遵医嘱。