慢性炎症的火源在哪:内脏脂肪里的巨噬细胞为何持续放火

内脏脂肪中的巨噬细胞围绕死亡脂肪细胞形成冠状结构,持续释放 IL-6,可能是老年人循环炎症指标偏高的主要来源之一。

📄 深度文章 2 分钟阅读 更新于 2026-10-19
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证据等级:初步人体证据 有人体试验但样本小、无对照或结果不一致,尚待重复验证

研究说了什么

慢性低度炎症需要一个具体的产地。多项人体脂肪活检研究把目光投向内脏脂肪:在腹部手术中取样的研究(n 约一百至两百人)发现,内脏脂肪中 CD68 阳性巨噬细胞密度高于皮下脂肪,且这些细胞常围绕在死亡的脂肪细胞周围,形成所谓冠状结构。2021 年一项发表在 Diabetes 的工作进一步显示,冠状结构越多,脂肪组织 IL-6 与 MCP-1 的 mRNA 水平越高,循环 hsCRP 也越高。小鼠谱系追踪实验则提示,这些巨噬细胞部分来自单核细胞募集,部分由本地巨噬细胞增殖而来,去除内脏脂肪可快速降低循环炎症因子。

为什么重要

这为「减肚子」提供了比外观更硬的解释:内脏脂肪不是惰性的储能仓库,而是一个有免疫细胞浸润的活跃内分泌器官。它也解释了为什么全身性抗炎药效果有限,而减重、运动、改善胰岛素敏感性可能从源头上减少火源。对临床读数而言,腰围与 hsCRP 的关系比体重更值得关注,但两者都不是诊断工具。

证据与边界

人体证据以横断面与手术取样为主,样本量有限,且取样部位、手术指征都会带来选择偏倚。炎症与内脏脂肪的因果方向在人体无法用实验轻易判定:是脂肪多导致炎症,还是炎症促进脂肪堆积,二者很可能互为因果。小鼠去脂实验的结果不能直接推至人的体重管理。此外,hsCRP 受感染、药物与遗传影响,单次升高不能归因于脂肪。
参考来源 Diabetes, 2021
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