线粒体未折叠蛋白反应的细胞保护机制

研究说了什么

当线粒体内错误折叠蛋白累积，细胞启动 UPRmt，上调分子伴侣与蛋白酶表达以恢复蛋白稳态。在离体培养与线虫模型中，该反应与改善的应激耐受相关。

为什么重要

线粒体蛋白稳态失衡被认为是细胞功能衰退的驱动因素之一。解析 UPRmt 调控网络，有助于理解细胞如何应对线粒体压力。

证据与边界

关键结论多来自细胞与简单模式生物。人体组织中 UPRmt 的激活特征与生理意义仍不清楚，离体结果不宜直接外推为人体抗衰效应。