人脂肪间充质干细胞外泌体抑制 PI3K/Akt/mTOR 改善肝纤维化

肝硬化小鼠模型中,人脂肪间充质干细胞外泌体抑制肝星状细胞活化、胶原沉积,并重塑胆碱代谢。

📄 深度文章 1 分钟阅读 更新于 2026-10-17
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证据等级:动物实验 证据来自小鼠、线虫、果蝇等模型生物,不能直接推及人体

研究说了什么

在体外与肝硬化小鼠模型中,人脂肪间充质干细胞外泌体抑制活化的肝星状细胞增殖、促进其凋亡并阻滞细胞周期,体内减轻胶原沉积与上皮间质转化、改善肝功能与炎症。多组学分析指向 PI3K/Akt/mTOR 通路抑制及胆碱代谢重编程。

为什么重要

肝纤维化缺乏获批的逆转疗法。外泌体以无细胞方式干预星状细胞活化这一核心环节,为慢性肝病提供了不同于抗病毒的修复思路。

证据与边界

证据为小鼠模型,外泌体异质性与人体肝病异质性高,长期安全性、重复给药与免疫原性待评估。临床转化尚早。

参考来源 Zhang Z et al. J Nanobiotechnology. 2023.
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