芳香烃受体吲哚配体维持血管内皮稳态(动物)

在高脂饮食 ApoE 缺失小鼠中,菌群来源的吲哚-3-乳酸经激活芳香烃受体抑制内皮黏附分子,减轻动脉粥样硬化。

📄 深度文章 1 分钟阅读 更新于 2026-10-17
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证据等级:动物实验 证据来自小鼠、线虫、果蝇等模型生物,不能直接推及人体

研究说了什么

研究在高脂饮食 ApoE 缺失小鼠中发现,某天然三萜通过重塑肠道菌群使色氨酸代谢偏向菌群来源的吲哚-3-乳酸(ILA)生成;ILA 激活芳香烃受体(AhR)后,在胞质中与 NF-κB 亚基 p65 相互作用,阻止其入核,从而抑制血管内皮 VCAM1、ICAM1 等黏附分子表达,减轻动脉粥样硬化。

为什么重要

该研究把「菌群吲哚—AhR—内皮稳态」连成具体通路,说明某些色氨酸代谢物可能通过受体途径保护血管。

证据与边界

证据以小鼠模型为主,并经菌群移植与体外实验佐证。人体是否适用、最佳配体剂量与安全性仍待研究。
参考来源 Luo Z et al. Phytomedicine. 2024.
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