衰老细胞经 SASP 趋化巨噬细胞加重脂肪组织慢性炎症

研究说了什么

在糖尿病肾病患者的人体试验中，D+Q 减少脂肪组织衰老细胞负荷的同时，被衰老细胞吸引、锚定并激活的脂肪巨噬细胞以及冠状结构也下降；机制研究提示 SASP 中的趋化因子（如 MCP-1）可募集免疫细胞。

为什么重要

把「衰老细胞—SASP—免疫细胞浸润」这条微环境炎症链条在人体中连起来，说明衰老细胞是脂肪组织慢性炎症的推动者之一，也解释清除后炎症缓解的来源。

证据与边界

样本小、无对照、短期；巨噬下降与细胞清除的时序因果未能在本设计中严格分离。相关性不等于因果，不构诊疗建议。