胰岛素抵抗驱动脂肪组织细胞衰老（p21/p16）

研究说了什么

在肥胖小鼠模型中，内脏脂肪组织早期即富集高表达p21的衰老细胞，并分泌促炎衰老相关分泌表型；选择性清除这类细胞可改善胰岛素敏感性与糖耐量。p16高表达细胞则更多随年龄与β细胞功能减退而出现。

为什么重要

这把细胞衰老从抽象概念落到具体组织，提示脂肪组织的「老化细胞堆积」可能是胰岛素抵抗的驱动因素之一，也为靶向清除衰老细胞提供思路。

证据与边界

关键结论来自小鼠与移植模型，人体证据仍有限；清除衰老细胞能否在人中安全、有效地改善代谢尚无定论，动物结果不宜直接外推。