血管平滑肌细胞成骨样转分化推动动脉钙化

研究说了什么

团队在小鼠模型与体外培养的人体来源血管平滑肌细胞中，施加高磷、炎症因子等条件。细胞逐渐丢失平滑肌收缩标志物，转而表达骨形态发生蛋白、碱性磷酸酶等成骨样分子，并出现矿化结节。

为什么重要

该研究把动脉钙化重新理解为「细胞错误编程」而非单纯钙盐沉积，说明血管壁本身具备向骨组织转化的能力，为理解动脉老化提供了细胞与分子层面的解释。

证据与边界

证据来自动物与细胞实验，人体动脉钙化是否完全由同一路径驱动仍需确认，也未在临床测试阻断该通路。属动物与体外实验证据，不构成诊疗建议。