心肌纤维化随龄加重并推高左心室僵硬度

研究说了什么

团队比较年轻与老年小鼠的心脏组织与力学特性。老年鼠心肌间质胶原增多、纤维化面积扩大，离体灌流测得左心室在充盈期的压力—容积曲线更陡，即僵硬度上升；部分指标与转化生长因子等促纤维化通路活化同步变化。

为什么重要

心肌变硬是老年心脏舒张功能下降的结构基础。该研究在动物层面把「纤维化累积」与「机械僵硬」直接挂钩，为理解为何老年人心脏「泵血有力但充盈吃力」提供机制线索。

证据与边界

结论来自小鼠模型，不能直接外推到人，且未测试逆转纤维化的干预。属动物实验证据，后续需人体组织与影像研究衔接。