慢性炎症如何成为促癌温床：聚焦IL-6与NF-κB通路

研究说了什么

衰老常伴随慢性低度炎症（ inflammaging），血液中IL-6、CRP等标志物随龄升高。NF-κB是核心炎症转录因子，被持续激活后可促进抗凋亡、促增殖与血管生成基因表达，为肿瘤提供有利微环境。炎症还可能通过活性氧间接造成DNA损伤。

为什么重要

把炎症纳入致癌机制，意味着控制慢性炎症状态（如肥胖、牙周病、慢性感染）可能具有一定防癌意义。它也解释了多种年龄相关疾病的共同土壤，是连接衰老与癌症的关键桥梁。

证据与边界

该结论整合自机制与人群研究，属初步证据。炎症标志物升高不预示必然患癌，因果关系需结合具体情境。本文不推荐任何抗炎药物用于防癌，用药请遵医嘱。