研究说了什么
焦亡由 caspase-1/4/5/11 激活 Gasdermin D，在细胞膜打孔导致细胞肿胀破裂，并大量释放 IL-1β 等介质，区别于凋亡的安静死亡。
为什么重要
焦亡把无菌炎症与细胞死亡连接起来，可能在代谢组织与免疫老化中扮演角色，是区别于凋亡与坏死的新兴干预视角。
证据与边界
当前机制多来自细胞与动物实验（invitro 及 animal），人体病理相关性初步。靶向焦亡的临床抗衰策略远未成熟。
参考来源
Shi et al. Nature. 2015.
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