研究说了什么
NLRP3 是胞内模式识别复合体，被线粒体损伤相关分子模式激活后，经 caspase-1 切割并释放成熟 IL-1β 与 IL-18，放大炎症级联。
为什么重要
衰老伴随 NLRP3 过度活化，被称为 inflammaging 的核心机制之一，参与动脉粥样硬化、神经退行与胰岛素抵抗的发生。
证据与边界
小鼠中缺失 NLRP3 或药物抑制可延缓部分老年表型，属 animal 证据。人体相关抑制剂的老年适应症仍在临床试验探索，效果未定。
参考来源
Youm et al. Nat Med. 2013.
免责声明：本站内容为健康科普与信息汇总，不构成医疗建议。任何干预、补剂或训练计划开始前，请咨询执业医师。